Atopowe zapalenie skóry

Home / Atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry

Jest to przewlekła zapalna choroba skóry charakteryzująca się świądem i zmianami wypryskowymi na skórze o typowej lokalizacji. Rozpoznanie choroby stawia się na podstawie kryteriów klinicznych Hanifina i Rajki, wśród których wyróżniamy kryteria duże i małe. Dla rozpoznania choroby jest konieczne spełnienie 3 objawów dużych i 3 małych.

Dominującym objawem w przebiegu choroby jest uporczywy świąd skóry, nasilający się często wieczorem i w nocy. W przebiegu choroby, w jej obrazie klinicznym wyróżnia się 3 okresy, które różnią się lokalizacją i charakterem zmian skórnych, co warunkuje bogatą symptomatologię choroby.

Faza niemowlęca: Występują zmiany wypryskowe w postaci silnie swędzących grudek i pęcherzyków na podłożu rumieniowym, często sączących, zlokalizowanych na policzkach, czole, głowie, skórze owłosionej, a w bardziej zaawansowanych przypadkach na pośladkach, tułowiu i kończynach po stronie wyprostnej. Zmiany mogą przekształcać się w nadżerki i strupy. Obserwuje się stan zapalny skóry. Niemowlęta często są niespokojne, płaczliwe, pobudzone i mają zaburzony sen. Faza trwa do około 2 roku życia

Faza dziecięca: Trwa do około 12 r.ż. Zmiany w postaci ognisk rumieniowych z grudkami, nadżerkami i przeczosami oraz lichenifikacją skóry lokalizują się w zgięciach łokciowych, podkolanowych, nadgarstkach, dłoniach, stopach i w okolicach kostek. Zmianom skórnym towarzyszy uporczywy świąd.

Faza dorosłych: Zmiany skórne mają charakter suchych, łuszczących się grudek na podłożu rumieniowym, z nadżerkami i przeczosami, a czasem ze strupami. Skóra jest zaczerwieniona pogrubiała z lichenifikacją. Obserwuje się suchy łuszczący się, naskórek. Zmiany są zlokalizowane w fałdach zgięciowych kończyn, na grzbietowej powierzchni dłoni i stóp, palców, nadgarstkach, górnej części ramion, pleców szyji twarzy w okolicy ust i oczu

Etiopatogeneza atopowego zapalenia skóry jest niezwykle złożona. Niewątpliwie ważną rolę odgrywają w niej czynniki genetyczne związane na atopią i nadmierną produkcją przeciwciał klasy IgE. Niebagatelną rolę odgrywają uczulenia, początkowo na białka mleka krowiego w fazie wyprysku niemowlęcego, a u dzieci i dorosłych uczulenia na alergeny powietrznopochodne i alergeny pokarmowe. W organizmie chorego na atopowe zapalenie skóry dochodzi również do wytwarzania przeciwciał skierowanych przeciw własnym antygenom oraz antygenom drobnoustrojów – gronkowców i grzybów. Obserwuje się zaburzenie równowagi odpowiedzi immunologicznej polegającej na wzmożonej aktywności limfocytów Th2. Zaburzenie funkcjonowania bariery skórnej przejawiającej się zmianami w budowie naskórka polegających na zaburzeniu funkcji keratynocytów oraz składu substancji międzykomórkowej prowadzi do zwiększonej przeznaskórkowej utrat wody, a co za tym idzie suchości skóry, oraz ułatwia kolonizację zmienionej chorobowo skóry przez bakterie, szczególnie gronkowce, będących źródłem substancji toksycznych dla keratynocytów, nasilających zmiany zapalne i uszkodzenie naskórka oraz stanowiącymi źródło tak zwanych superantygenów. Do nieprawidłowego funkcjonowania bariery skórnej przyczyniają się również mutacje dotyczące genu białka filagryny występującego w komórkach warstwy rogowej. U chorych na atopowe zapalenie skóry obserwuje się zwiększoną skłonność do zakażeń wirusowych, które mają ciężki przebieg. W patogenezie tej choroby ważną rolę obok czynników genetycznych, alergenów, zaburzeń odczynowości komórkowej i humoralnej, nieprawidłowości czynnościowej skóry i zakażeń odgrywają także czynniki emocjonalne, stres, czynniki środowiskowe w tym klimatyczne, zaburzenia neurowegetatywne i czynniki drażniące.